Puede ser absorbido, químicamente reaccionado en el intestino y absorbido en el intestino delgado por los fluidos en el intestino, pero en realidad se puede generar más CO2 en el intestino delgado mientras los ácidos intestinales se diluyen y neutralizan, pero la mayoría proviene de una bebida carbonatada es expulsado por eructos. [El gas CO2 es uno de los más inofensivos, ya que también se inyecta durante la cirugía laparoscópica para ‘separar’ (inflar) la cavidad abdominal.]
La ingestión de aire y el gas de bebidas carbonatadas han sido bien documentados mediante rayos X ya que el estudio es crucial para comprender la digestión. El gas también puede ser introducido por los alimentos. Así que hablemos TODAS LAS GASES INTESTINALES, hasta el final :
“Desde el punto de vista radiológico, se puede demostrar que el aire ingerido suele descender por el esófago y luego se eructa (eructa). Consistente con esto, el análisis del gas eructado típicamente revela que dicho eructo consiste en nitrógeno y oxígeno en las proporciones encontradas en el aire ambiente. Debido a que parte del aire que se ingiere de vez en cuando ingresa al estómago, no es raro que las radiografías simples del abdomen demuestren un agrandamiento postbelco, en lugar de una disminución, de la burbuja de aire gástrico en estos casos.
Cuando el aire que se ingiere entra al estómago, la mezcla de gases se altera debido a que la mucosa gástrica vascular utilizará algo de oxígeno y permitirá que el oxígeno se difunda a través de la mucosa en el torrente sanguíneo. Al mismo tiempo, el dióxido de carbono se difunde desde la sangre hacia la luz gástrica. Por lo tanto, aunque la concentración de nitrógeno en la luz gástrica permanece sin cambios, la concentración de oxígeno disminuye ligeramente y la concentración de dióxido de carbono aumenta ligeramente.
La composición de esta mezcla gaseosa se altera aún más en el duodeno, donde el bicarbonato en las secreciones biliar y pancreática reacciona con los ácidos clorhídrico y graso liberados del estómago. Estas reacciones de neutralización producen grandes cantidades de dióxido de carbono y agua. De hecho, los estudios caninos han demostrado una Pco2 duodenal promedio de 255 mm Hg en ayunas, aumentando a 500 mm Hg después de la alimentación. Esta presencia normal de dióxido de carbono en el duodeno probablemente explica los síntomas de hinchazón posprandial e intolerancia a los alimentos grasos en pacientes que tienen una mayor sensibilidad a la distensión intestinal. Gran parte del exceso de dióxido de carbono producido en el duodeno se reabsorbe en la parte proximal del yeyuno y es transportado por la sangre a los pulmones, donde es exhalado. En consecuencia, cuando la mezcla gaseosa llega al colon, la presión parcial del dióxido de carbono es similar a la observada en la mezcla de gases que originalmente ingresaron al duodeno desde el estómago.
La fuente del gas rectal no puede atribuirse principalmente a la deglución de aire, ya que de los cinco gases que constituyen más del 99% del gas intestinal, solo dos de nitrógeno y oxígeno están presentes en la atmósfera en cantidades apreciables. Los otros tres gases intestinales (metano, hidrógeno y dióxido de carbono) son el resultado de los procesos metabólicos de la flora bacteriana en el colon.
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En los seres humanos, la producción de metano se limita al colon, donde la presión parcial de este gas alcanza tan alto como 200 mm Hg. Gran parte de lo producido se absorbe en la sangre portal para su administración a los pulmones. Solo uno de cada tres adultos posee consistentemente las bacterias estrictamente anaeróbicas capaces de producir cantidades significativas de metano. Esta capacidad parece ser un fenómeno familiar, no relacionado con factores dietéticos. La descendencia de dos productores de metano tiene un 95% de posibilidades de ser productores de metano. Si solo uno de los padres produce metano, la descendencia tiene un 50% de posibilidades de producir metano. Si ninguno de los padres produce metano, existe una probabilidad de menos del 10% de que la descendencia produzca metano. Esta tendencia familiar parece ser más ambiental que genética y es el resultado de la colonización del colon con bacterias productoras de metano temprano en la vida, como la contaminación durante el proceso de nacimiento real o el contacto con otros miembros de la familia durante la infancia. La producción de metano se vuelve detectable solo después de las primeras pocas semanas posnatales y alcanza el nivel de adulto a la edad de 8 años. Es la incorporación de metano en la materia fecal lo que comúnmente explica las deposiciones flotantes en sujetos sanos. Incluso en pacientes con malabsorción, las heces flotantes resultan más probables del contenido de gas y agua que del contenido de grasa.
Las bacterias que producen hidrógeno y dióxido de carbono como productos metabólicos se distribuyen mucho más generalmente en la población y se limitan de manera similar al colon. Estas bacterias dependen de sustratos que pueden ser fermentados, tales sustancias son principalmente carbohidratos que son indigeribles e inabsorbibles por el intestino delgado. Una de esas sustancias en pacientes con deficiencia de lactasa en el intestino delgado es la lactosa, un azúcar en la leche. La deficiencia de lactasa puede ocurrir transitoriamente como resultado de una enfermedad aguda del intestino delgado, o puede ocurrir a largo plazo como resultado de una enfermedad entérica crónica. Más comúnmente, la deficiencia de lactosa a largo plazo se desarrolla en algún momento durante las dos primeras décadas de la vida de forma autosómica recesiva. Por lo tanto, la mayoría de las personas de orígenes étnicos distintos del norte y el oeste de Europa tienen una capacidad limitada para descomponer la lactosa en sus componentes absorbibles de glucosa y galactosa. El grado de deterioro de la absorción de lactosa en tales sujetos varía, alcanzando hasta el 75%, pero por lo general es de aproximadamente el 50%. Esta variación explica el amplio rango de tolerancia a la lactosa incluso entre sujetos con deficiencia de lactasa. Además, incluso los sujetos normales no pueden absorber hasta un 8% de la carga de lactosa.
Curiosamente, la mayoría de las personas con deficiencia de lactasa tolera el yogur, un producto lácteo que contiene la cantidad de lactosa que se encuentra en la leche no concentrada. De acuerdo con esta observación, se encuentran los estudios de hidrógeno en el aliento que indican que la reducción de los síntomas de flatulencia y diarrea con yogur en comparación con la leche corresponde a la reducción de los productos de fermentación gaseosa cuando se usa el yogurt. Este fenómeno se puede atribuir a la beta-galactosidasa, una lactasa contribuida al yogur por las dos bacterias ( Lactobacillus bulgaricus y Streptococcus thermophilus ) utilizadas en su preparación. Los individuos con deficiencia de lactasa también toleran los productos hechos de crema, ya que la lactosa, que es soluble en agua, está contenida principalmente en la porción acuosa de leche. De acuerdo con esto, es la poca tolerancia al helado, que está hecho principalmente de leche.
Para la mayoría de las personas, los frijoles cocidos, la soja y otras legumbres también producen una mayor producción de hidrógeno y dióxido de carbono por parte de las bacterias del colon. Aunque los oligosacáridos indigeribles se han considerado durante mucho tiempo como los sustratos principales en estas reacciones, la evidencia reciente apunta al almidón malabsorbente en el intestino delgado humano normal como la principal fuente de material fermentable después de la ingestión de carbohidratos complejos.
Estos mismos productos de fermentación siguen la ingestión de la mayoría de las harinas, ya que contienen carbohidratos que no pueden absorberse en el intestino delgado; el carbohidrato entra así al colon. El gluten parece perjudicar la absorción completa del almidón en la mayoría de las harinas, incluso en muchas personas normales que no tienen la enfermedad celíaca. La única harina que se absorbe casi por completo es la harina de arroz, que no contiene gluten.
Otros alimentos contienen sustancias que, al ser no digeribles e inadmisibles, ingresan al colon donde participan en los procesos de fermentación bacteriana. Los champiñones contienen el disacárido trehalosa. Las ciruelas pasas y las pasas contienen un ácido graso pequeño, no absorbible. Azúcares no absorbibles como la sacarina largamente familiar y el sorbitol que se usa cada vez más, contenido en muchas llamadas gomas y caramelos sin azúcar, pueden contribuir a la diarrea y al aumento de la producción de gas colónico, particularmente cuando se toman en grandes cantidades.
La cantidad de gas de hidrógeno producido depende no solo del tipo y la cantidad de los diversos sustratos, sino también del tipo de flora colónica. Las bacterias varían en su capacidad para convertir carbohidratos en hidrógeno. Además, solo alrededor del 10% del hidrógeno producido en realidad se expulsa por vía rectal. Parte del hidrógeno es consumido por otras bacterias del colon, un fenómeno que puede explicar parcialmente los intentos fallidos de tratar la flatulencia con antibióticos. Una gran porción del hidrógeno se absorbe en la sangre portal para su eventual excreción por los pulmones. Esta ruta excretora ha permitido que el análisis de la respiración se use para estudiar la producción de gas intestinal.
Por lo tanto, prácticamente no hay oxígeno , un hallazgo probablemente atribuible al consumo de oxígeno por las bacterias del colon. El nitrógeno puede estar presente en el colon en cantidades variables. Algunos pueden ser del aire tragado. En el colon, este nitrógeno puede retenerse como resultado de la producción de metano, hidrógeno y dióxido de carbono, lo que efectivamente reduce el pH luminal y, por lo tanto, evita la absorción de nitrógeno ingerido. Además, tales gradientes elevados de nitrógeno colónico pueden dar como resultado la difusión de más nitrógeno en la luz colónica.
Se han utilizado técnicas gas-cromáticas (GC) y de espectrometría de masas (MS) para analizar aquellas sustancias volátiles que producen olor a materia fecal. Hasta hace poco, se había aceptado generalmente que los productos finales del metabolismo anaeróbico de los aminoácidos de la microflora colónica, el escatola y el indol, dan cuenta principalmente del olor fecal. Sin embargo, el análisis GC-olor-EM ha indicado que los sulfuros de metilo volátiles -metanotiol, disulfuro de dimetilo y trisulfuro de dimetilo- son probablemente responsables del mal olor de las heces. El gas de sulfuro de hidrógeno puede tener un impacto mínimo sobre el olor, particularmente si se consideran las concentraciones más grandes de metanotiol, cuyo olor no se puede distinguir del sulfuro de hidrógeno.
Existen fuentes exógenas de estos odorizantes fecales, como el cacao, la cerveza, el café y una variedad de vegetales, pero estos solo juegan un papel mínimo. La principal fuente de olor fecal es endógena, específicamente, el metabolismo de las sustancias alimenticias no absorbibles por bacterias entéricas. La caracterización adicional de estos metabolitos podría posiblemente contribuir a controlar el olor de los flatos “.
Levitt MD. Producción de gas intestinal: avances recientes en flatología. N Engl J Med. 1980; 302: 1474-75. [PubMed]
