Sí. El sodio estimula el metabolismo energético, aumenta la producción de dióxido de carbono y protege contra la inflamación y otras reacciones de estrés desadaptativas. También estimula la función y el metabolismo de la tiroides, reduciendo la síntesis de grasa y la grasa abdominal.
Lea a continuación para comprender la relación entre el sodio y otros componentes de la dieta, la salud de la tiroides y la salud en general:
“Una deficiencia de proteína contribuye al hipotiroidismo, que es responsable del exceso relativo de estrógeno.
La hormona tiroidea activa, T3, protege el corazón al apoyar la oxidación de la glucosa (Liu, et al., 1998). La cantidad de T3 producida por el hígado depende principalmente de la cantidad de glucosa disponible.
Beber café parece ser muy protector contra el desarrollo de diabetes. Su niacina y magnesio son claramente importantes, pero también es una fuente rica de antioxidantes, y ayuda a mantener la producción normal de tiroides y progesterona. El chocolate también es probablemente protector, y es una buena fuente de magnesio y antioxidantes.
Los ácidos grasos libres liberados por las hormonas del estrés sirven como combustible suplementario y aumentan el consumo de oxígeno y la producción de calor. (Esta mayor demanda de oxígeno es un problema para el corazón cuando se ve obligado a oxidar los ácidos grasos. [A. Grynberg, 2001]) Pero si las grasas almacenadas resultan ser poliinsaturadas, dañan los vasos sanguíneos y las mitocondrias, suprimen la función tiroidea y causa “glicación” de proteínas. También dañan el páncreas y deterioran la secreción de insulina.
Cuando las células están estresadas, es probable que desperdicien glucosa de dos maneras, convirtiéndola en ácido láctico y convirtiendo algunos en ácidos grasos, incluso cuando las grasas se oxidan, en lugar del azúcar disponible. La hormona del crecimiento y la adrenalina, las hormonas inducidas por el estrés, estimulan la oxidación de los ácidos grasos, así como su liberación del almacenamiento, por lo que la corrección del metabolismo energético requiere la minimización de las hormonas del estrés y de los ácidos grasos libres. La prolactina, la ACTH y el estrógeno también causan el cambio del metabolismo hacia los ácidos grasos.
El azúcar y la hormona tiroidea (T3, triyodotironina) corrigen muchas partes del problema. La conversión de T4 en la T3 activa requiere glucosa, y en la diabetes, las células se ven privadas de glucosa. Lógicamente, todos los diabéticos serían funcionalmente hipotiroideos. El suministro de T3 y azúcar tiende a alejar el metabolismo de la energía de la oxidación de las grasas, volviendo a la oxidación del azúcar.
El sodio, que se pierde en el hipotiroidismo y la diabetes, aumenta la energía celular. Los diuréticos, que causan la pérdida de sodio, pueden causar diabetes aparente, con un aumento de la glucosa y las grasas en la sangre. La tiroides, el sodio y la glucosa funcionan en estrecha colaboración para mantener la energía y la estabilidad celular.
Dado que el metabolismo respiratorio, regulado por la hormona tiroidea, es nuestra principal fuente de dióxido de carbono, es obvio que la deficiencia de la tiroides debería afectar nuestra capacidad para regular el agua y los solutos, como la sal. Un organismo que ilustra esta función de la tiroides es el salmón joven, cuando deja un río de agua dulce para comenzar su vida en el océano. A medida que convierte su fisiología para tolerar el ambiente salado, su hormona tiroidea aumenta. Cuando está maduro y regresa al agua dulce para desovar, su prolactina aumenta bruscamente. En experimentos con roedores, se ha encontrado que beber una gran cantidad de agua aumenta su prolactina, pero la misma cantidad de agua, con sal añadida, no lo hace.
La secreción de prolactina aumenta con la serotonina, que es una de las sustancias aumentadas por la restricción de sal, pero la prolactina por sí misma puede promover la pérdida de sodio en la orina (Ibarra, et al., 2005) y contribuye a la fuga vascular y la hipertensión.
El hipotiroidismo generalmente se asocia con una mayor secreción de prolactina. Las personas hipotiroideas típicamente retienen agua, mientras pierden sal, por lo que el estado hipotiroideo es análogo al salmón que regresó al río, y a los ratones que beben demasiada agua sin sal.
Los músculos hipotiroideos típicamente retienen el exceso de agua y se fatigan fácilmente, tomando más agua de lo normal durante el ejercicio. En la infancia, el hipotiroidismo leve a menudo causa que los músculos de las piernas se hinchen y duelan por las noches, con lo que se ha denominado “dolores de crecimiento”. Cuando el problema es más extremo, todos los músculos del esqueleto pueden llegar a ser muy grandes (síndrome de Hoffman), debido al efecto anabólico de la sobrehidratación. La ampliación de cualquier músculo puede ser el resultado de la hidratación excesiva producida por la deficiencia tiroidea, pero cuando pasa a los músculos detrás de los ojos (Itabashi, et al., 1988), a menudo conduce a un diagnóstico de hipertiroidismo, en lugar de hipotiroidismo.
El estrés, además de suprimir la TSH, actúa de otras formas para suprimir la función tiroidea real. El cortisol, por ejemplo, inhibe la conversión de T4 a T3, que es responsable de la producción respiratoria de energía y dióxido de carbono. La adrenalina, además de aumentar la producción de cortisol, es lipolítica y libera los ácidos grasos que, si son poliinsaturados, inhiben la producción y el transporte de la hormona tiroidea y también interfieren directamente con las funciones respiratorias de las mitocondrias. La adrenalina disminuye la conversión a T4 a T3, y aumenta la formación de la T3 inversa antagonista (Nauman, et al., 1980, 1984).
Durante la noche, en el momento en que la adrenalina y los ácidos grasos libres están en su punto más alto, la TSH por lo general alcanza su punto máximo. La TSH en sí puede producir lipólisis, elevando el nivel de ácidos grasos libres circulantes. Esto sugiere que un alto nivel de TSH a veces puede contribuir al hipotiroidismo funcional, debido a los efectos antimetabólicos de los ácidos grasos insaturados.
La tasa metabólica está muy relacionada con la función de la hormona tiroidea, pero definirla y medirla tiene que hacerse teniendo en cuenta su complejidad.
La tasa metabólica basal que se usaba comúnmente en la década de 1930 para diagnosticar trastornos tiroideos usualmente era una medida de la tasa de consumo de oxígeno, que se producía mientras se estaba acostado tranquilamente temprano en la mañana sin haber comido nada durante varias horas. Cuando la producción de dióxido de carbono se puede medir al mismo tiempo que el consumo de oxígeno, es posible estimar la proporción de energía que se deriva de la glucosa, en lugar de grasa o proteína, ya que la oxidación de la glucosa produce más dióxido de carbono que la oxidación de la grasa. La oxidación de la glucosa es eficiente y sugiere un estado de bajo estrés.
La adrenalina muy alta que a veces se produce en el hipotiroidismo aumentará la tasa metabólica de varias maneras, pero tiende a aumentar la oxidación de la grasa. Si se mide la producción de dióxido de carbono, el componente de adrenalina / estrés del metabolismo se minimizará en la medición. Cuando las grasas poliinsaturadas se movilizan, su peroxidación espontánea consume algo de oxígeno, sin producir energía ni dióxido de carbono, por lo que esta es otra razón por la que la producción de dióxido de carbono es un muy buen indicador de la actividad de la hormona tiroidea. La medición del consumo de oxígeno se realizó generalmente durante dos minutos, y la producción de dióxido de carbono se pudo medir con precisión en un tiempo igualmente corto. Incluso una medición del porcentaje de dióxido de carbono al final de una sola respiración puede dar una indicación de la tasa de metabolismo estimulada por la hormona tiroidea libre de estrés (debe acercarse al cinco o seis por ciento del aire expirado).
Dado que los alimentos, especialmente los carbohidratos y las proteínas, aumentarán el azúcar en la sangre y la producción de T3, comer es “termogénico” y es probable que la temperatura oral (o del tímpano) aumente después de comer.
Cada vez más en los últimos años, las personas que tienen muchos de los síntomas estándar del hipotiroidismo me han dicho que son hipertiroideos, y que tienen que decidir si se someten a cirugía o radiación para destruir su glándula tiroides. Me han dicho que sus síntomas de “hipertiroidismo”, según sus médicos, eran fatiga, debilidad, irritabilidad, mala memoria e insomnio.
No comieron mucho. No sudaban notablemente y bebían una cantidad moderada de líquidos. Sus frecuencias de pulso y temperatura corporal eran normales, o un poco bajas.
Simplemente sobre la base de algunas pruebas de laboratorio, iban a tener su glándula tiroides destruida. Pero sobre la base de todas las formas tradicionales de juzgar la función tiroidea, eran hipotiroideos.
Debido a que las acciones de T3 pueden ser inhibidas por muchos factores, incluidos los ácidos grasos poliinsaturados, la T3 inversa y el exceso de tiroxina, el nivel absoluto de T3 no puede usarse por sí solo para el diagnóstico. “Free T3” o “free T4” es un concepto de laboratorio, y la actividad biológica de T3 no se corresponde necesariamente con su “libertad” en la prueba. Se puede demostrar que la T3 unida a sus proteínas de transporte penetra en las células, las mitocondrias y los núcleos. La transtiretina, que contiene tanto la vitamina A como las hormonas tiroideas, disminuye drásticamente debido al estrés y probablemente se deba medir con regularidad como parte del examen de la tiroides.
[A continuación se detallan las cosas que el sodio o la sal, así como otros factores, tienen o están relacionados con]
La restricción de sal, de acuerdo con una revisión de aproximadamente 100 estudios (Alderman, 2004), reduce la presión arterial en unos pocos puntos. Pero eso generalmente no se relaciona con una mejor salud. En un estudio (3000 personas, 4 años), hubo un claro aumento en la mortalidad en las personas que comieron menos sal. Unos pocos gramos adicionales de sal por día se asociaron con una reducción del 36% en los “eventos coronarios” (Alderman, et al., 1995). Otro estudio (más de 11,000 personas, 22 años) también mostró una relación inversa entre el consumo de sal y la mortalidad (Alderman, et al., 1997).
El aumento de la sal en la dieta parece mejorar algunos aspectos del metabolismo del calcio, como la reducción de la hormona paratiroidea y el aumento del calcio ionizado, cuando la dieta es deficiente en calcio (Tordoff, 1997).
La proteína, la sal, la tiroides y la progesterona son termogénicas, lo que aumenta la producción de calor y estabiliza la temperatura corporal a un nivel más alto. La prolactina y el estrógeno reducen el punto de ajuste de la temperatura.
El cambio hacia abajo de la temperatura y el metabolismo energético en la toxemia o la privación de sal tiende a ralentizar el uso de oxígeno, aumentando el uso glucolítico del azúcar y contribuyendo a la formación de ácido láctico en lugar de dióxido de carbono. En la preeclampsia, el lactato sérico aumenta, incluso cuando los ácidos grasos libres interfieren con el uso de la glucosa.
Una forma de ver esos hechos es ver que la falta de sodio disminuye el metabolismo, disminuye la producción de dióxido de carbono y crea inflamación, estrés y degeneración. Por otra parte, el sodio estimula el metabolismo energético, aumenta la producción de dióxido de carbono y protege contra la inflamación y otras reacciones de estrés desadaptativo.
Las soluciones hipertónicas, que contienen más que la concentración normal de sodio (de aproximadamente el doble de normal a 8 o 10 veces lo normal) se utilizan para resucitar a personas y animales después de una lesión. En lugar de aumentar el volumen sanguíneo para restablecer la circulación, el sodio hipertónico restablece la producción de energía celular, aumenta el consumo de oxígeno y la producción de calor, reduce la producción de radicales libres, mejora la contracción y relajación del músculo cardíaco y reduce la inflamación, la permeabilidad vascular y el edema.
El agua de mar, que es hipertónica para nuestros tejidos, a menudo se ha usado para tratar heridas, y se han encontrado soluciones salinas mucho más concentradas efectivas para acelerar la curación de heridas (Mangete, et al., 1993).
Una ligera disminución de la temperatura puede promover la inflamación (Matsui, et al., 2006). Las sustancias termogénicas (proteínas de la dieta, sodio, sacarosa, tiroides y progesterona) son antiinflamatorias por muchas razones, pero es muy probable que el aumento de la temperatura en sí mismo sea importante.
Una reacción pobre al estrés, con aumento de cortisol, puede elevar la temperatura corporal al acelerar la descomposición y la resíntesis de las proteínas, pero la resistencia adaptativa al estrés aumenta la temperatura al aumentar el consumo de oxígeno y combustible. En presencia de un aumento del cortisol, la grasa abdominal aumenta, junto con los ácidos grasos circulantes y el calcio, ya que se suprime la respiración mitocondrial.
Cuando los ratones están helados, espontáneamente prefieren agua ligeramente salada, en lugar de fresca, y aumenta su producción de calor (Dejima, et al., 1996). Cuando a las ratas se les administra una solución de cloruro sódico al 0,9% con sus alimentos habituales, aumenta su producción de calor y disminuye su grasa corporal, incluida la grasa abdominal (Bryant, et al., 1984). Estas respuestas al aumento de sodio en la dieta son inmediatas. Parte del efecto del sodio involucra procesos regulatorios en el cerebro, que son sensibles a la relación entre el sodio y el calcio. Disminuir el sodio o aumentar el calcio hace que el metabolismo del cuerpo se aleje de la termogénesis y acelere la respiración.
Cuando el consumo de agua adicional se combina con una dieta baja en sal -como con frecuencia recomiendan los médicos- una persona sana puede adaptarse fácilmente, pero para una persona con hipotiroidismo puede tener efectos desastrosos “. – Ray Peat
Fuente: http://raypeat.com/articles
