¿Cuáles son algunos buenos consejos de nutrición para mantener un cerebro saludable?

Mantenga sus niveles de glucosa en sangre bajos (la restricción de alimentos de alto índice glucémico es lo más importante). Ver niveles más bajos de azúcar en la sangre puede ser bueno para el cerebro. De hecho, llegaría tan lejos para argumentar que las calorías extras que obtienes de muchos de los alimentos propugnados por algunas de las otras respuestas aquí solo terminarán dañando tu cerebro (mientras que sus beneficios aún son debatibles).

(Consulte la figura anterior: los niveles altos de hemoglobina-A1C, que se correlacionan con los niveles de glucosa, están asociados con una mayor pérdida cerebral anual).

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Evite los pesticidas y herbicidas (especialmente organoclorados, ziram, paraquat y organofosforados). Vea mi respuesta extendida en mi respuesta a ¿La comida orgánica es mejor para usted?

(http://dx.doi.org/10.1136/oem.20…)

Teniendo en cuenta que los agricultores más antiguos comenzaron su exposición ocupacional en la década de 1970 y que la latencia es importante, los pesticidas utilizados en los viñedos durante los años 1970 y 1980 son de principal preocupación por los efectos que observamos. Durante ese período, los fungicidas más probables utilizados fueron ditiocarbamatos, ftalimidas, dicarboximidas, triazoles y sustancias inorgánicas (cobre, sulfato, arsénico) con, en menor medida, insecticidas (organofosforados, organoclorados y carbamatos) y algunos herbicidas (triazinas o sulfamidas)

El seguimiento de la cohorte PHYTONER mostró un menor rendimiento cognitivo en sujetos expuestos a plaguicidas. Entre las siete pruebas cognitivas asociadas significativamente con la exposición a plaguicidas, tres tienen un componente de velocidad cognitiva : (i) TMT, que también implica un componente de atención selectiva, (ii) el FTT, una prueba de velocidad del motor muy simple con un componente estratégico y (iii ) el IST, una prueba de fluidez verbal semántica que implica la integridad de la memoria semántica, así como la búsqueda estratégica, la memoria de trabajo y un componente de velocidad. El rendimiento en dos de estas pruebas con un componente de velocidad ya se ha encontrado asociado a la exposición crónica a plaguicidas (el TMT22-24) como se ha encontrado a menudo con otras pruebas de velocidad cognitiva, como la TMT parte B22 25 26 y el símbolo de dígitos Prueba de sustitución.22 24 25 27 28 La prueba más fuertemente asociada, la BVRT, es una prueba visual de memoria de trabajo, que también implica atención selectiva e inhibición, y esta prueba y otras bastante similares ya han demostrado estar asociadas con pesticidas crónicos exposición.22 29-32 La segunda medida más asociada es la cantidad de buenas respuestas en la prueba de interferencia de Stroop, que implica atención selectiva e inhibición de una respuesta automática. Finalmente, las actuaciones en dos pruebas de memoria episódica también se asociaron con la exposición a plaguicidas, como fue el caso con la Prueba de Aprendizaje Verbal Rey Auditorio en otro estudio.32 Las asociaciones entre la exposición a pesticidas y los resultados de las pruebas fueron muy fuertes con las RUP para tener un rendimiento en un cuarto de la distribución superior a 5 para la prueba de memoria de trabajo visual (BVRT) y 1 para la prueba de velocidad cognitiva (TMT) y aún más fuerte para algunas medidas cognitivas si se considera que el riesgo está en el 10% inferior de las actuaciones. con un riesgo multiplicado por más de ocho para el BVRT y más de 10 para el ST. No se observó una clara relación dosis-efecto entre la exposición directa e indirecta. La evolución de los rendimientos durante un período de 4 a 5 años demostró que los sujetos expuestos generalmente tenían la mayor disminución: en el MMSE tenían un riesgo de 1,97 de disminuir su puntaje en dos puntos entre el inicio y el seguimiento en comparación con sujetos no expuestos, y un riesgo de 1.64 de reducir su puntaje en tres puntos. Este resultado es particularmente sorprendente en vista de la corta duración del seguimiento y la edad relativamente joven de los participantes.

Un estudio longitudinal de las actuaciones en una población francesa de 65 años y más sin demencia mostró una ligera disminución en 5 años solo en pruebas con un componente de velocidad, pero no en el MMSE o el BVRT.33 La disminución observada en sujetos expuestos a pesticidas en el El MMSE, una medida compuesta que refleja el deterioro cognitivo global, no puede, por lo tanto, considerarse un efecto exclusivo del envejecimiento, especialmente dado que los sujetos eran relativamente jóvenes .

Los pesticidas pueden incluso eliminar el efecto protector de la educación

También observamos un impacto más fuerte de la exposición a pesticidas en grupos que tenían características protectoras al inicio con respecto a los desempeños cognitivos (altamente educados, sin consumo de alcohol, mujeres), incluso si estos grupos tenían y continuaban teniendo un rendimiento más alto que otros . Varios estudios han demostrado que las personas altamente educadas tienen un menor riesgo de enfermedad de Alzheimer y demencia, que a menudo se explica por una hipotética “capacidad de reserva” .34 Esta “reserva” podría explicar por qué sus actuaciones fueron mejores que las de los sujetos menos educados en la línea de base. Inicialmente, pueden resistir mejor la exposición a plaguicidas, pero su disminución acelerada mostró que la exposición prolongada combinada con el envejecimiento puede reducir considerablemente sus factores de protección.

Además, tenga en cuenta que los seres humanos son especialmente vulnerables a los efectos neurológicos (en realidad no hay ningún animal que desarrolle Alzheimer o Parkinson de forma natural), por lo que cualquier neurotoxicidad se informará menos en la mayoría de los estudios en animales y se pasará por alto en los estudios de vida. placas pero sin evidencia clara de deterioro mental)

La cafeína en realidad es buena para el cerebro (consulte ¿Cuáles son los efectos a largo plazo de la cafeína en el cerebro?)

Restricción de calorías (aunque esto solo puede ser practicado realmente por personas que realmente entienden su nutrición).

http://www.nytimes.com/2009/01/0…

Los picos en el azúcar en la sangre pueden afectar la memoria al afectar la circunvolución dentada, un área del cerebro dentro del hipocampo que ayuda a formar recuerdos, informa un nuevo estudio.

Los investigadores dijeron que los efectos pueden verse incluso cuando los niveles de azúcar en la sangre, o glucosa, son solo moderadamente elevados, un hallazgo que puede ayudar a explicar el deterioro cognitivo normal relacionado con la edad, ya que la regulación de la glucosa empeora con la edad.
El estudio, realizado por investigadores del Centro Médico de la Universidad de Columbia y financiado en parte por el Instituto Nacional sobre el Envejecimiento, fue publicado en la edición de diciembre de Annals of Neurology.

Si concluimos que esto es un deterioro cognitivo normal relacionado con la edad subyacente, entonces nos afecta a todos, dijo el investigador principal, el Dr. Scott Small, profesor asociado de neurología en el Centro médico de la Universidad de Columbia. La capacidad de regular la glucosa comienza a deteriorarse en la tercera o cuarta década de la vida, agregó.

Dado que la regulación de la glucosa mejora con la actividad física, el Dr. Small dijo: “Tenemos una recomendación de comportamiento: ejercicio físico”.

En el estudio, los investigadores utilizaron imágenes de resonancia magnética funcional de alta resolución para mapear regiones del cerebro en 240 sujetos ancianos. Encontraron una correlación entre niveles elevados de glucosa en sangre y volumen sanguíneo cerebral reducido, o flujo sanguíneo, en la circunvolución dentada, una indicación de actividad metabólica y función reducida en esa región del cerebro.

Según los investigadores, al manipular los niveles de azúcar en sangre en ratones y monos, trataron de confirmar una relación de causa y efecto entre los picos de glucosa y el volumen reducido de sangre, dijo el Dr. Small.

(Mientras recomienda el ejercicio físico, la restricción de calorías es el método alternativo que es relevante en este hilo)

http://www.pnas.org/content/106/… muestra que la restricción de calorías puede mejorar la función cerebral en humanos mayores [1]

En su estudio, Witte et al. comparó los efectos de la restricción calórica (CR) y el aumento de la ingesta de ácidos grasos insaturados (UFA) en la memoria en los ancianos. Descubrieron que comer menos era más efectivo para mejorar los puntajes de memoria que comer más ácidos grasos insaturados

http://www.fightaging.org/archiv…

Encontramos que el mantenimiento de ratas adultas en un régimen DR da como resultado un aumento significativo en el número de células neuronales recién producidas en la circunvolución dentada del hipocampo … El aumento de la neurogénesis en ratas mantenidas en DR parece ser el resultado de la muerte disminuida de las recién producidas células, en lugar de aumentar la proliferación celular. Además, demostramos que la expresión del factor neurotrófico derivado del cerebro, un factor trófico recientemente asociado con la neurogénesis, aumenta en las células del hipocampo de las ratas mantenidas en la RD. Nuestros datos son la primera evidencia de que la dieta puede afectar el proceso de la neurogénesis, así como la primera evidencia de que la dieta puede afectar la producción del factor neurotrófico. Estos hallazgos proporcionan una idea de los mecanismos por los que la dieta influye en la plasticidad cerebral, el envejecimiento y los trastornos neurodegenerativos.

Ahora informamos que la expresión de neurotrofina y la neurogénesis pueden modificarse mediante un cambio en la dieta. Cuando los ratones adultos se mantienen en un régimen de alimentación de restricción dietética (DR), el número de células recién generadas en la circunvolución dentada del hipocampo aumenta, aparentemente como resultado de una mayor supervivencia celular. Las nuevas células exhiben fenotipos de neuronas y astrocitos.

http://dx.doi.org/10.1007/s10522…

En el presente estudio, se investigó el nivel de actividad endógena normal de la acetilcolinesterasa (AChE) en hemisferios cerebrales y cerebelo de ratones hembra en función de la edad. Los efectos del ayuno y la realimentación durante 24 horas, y la restricción dietética (DR) sobre la actividad de AChE y sus patrones de expresión de proteínas también se investigaron en ratones jóvenes (1 mes) y ancianos (18 meses). Nuestros resultados muestran que la actividad (U / mg de proteína) y el nivel de proteína AChE en los hemisferios cerebrales de los ratones jóvenes se reduce significativamente en 24 horas de ayuno, que se invierte de nuevo en la realimentación. Por otro lado, DR produce un efecto acumulativo; por lo tanto, disminuye la actividad de esta enzima en los hemisferios cerebrales de los ratones jóvenes y viejos y el grado de reducción es de diferente magnitud, dictada de una manera específica de la región del cerebro y la edad. Nuestros hallazgos sugieren que DR regula la actividad de esta enzima que puede ser útil en enfermedades relacionadas con enfermedades neurodegenerativas.

    http://www.sciencedaily.com/rele…

    A medida que las personas envejecen, sin embargo, las sinapsis neuromusculares pueden deteriorarse de varias maneras. Los nervios pueden encogerse y no cubrir completamente los receptores del músculo. La interferencia resultante con la transmisión de los impulsos nerviosos a los músculos puede provocar el desgaste y eventualmente la muerte de las fibras musculares. Este desgaste muscular, llamado sarcopenia, es un problema clínico común y significativo en los ancianos.
    El nuevo trabajo mostró que los ratones con una dieta restringida en calorías evitan en gran medida el deterioro relacionado con la edad de sus uniones neuromusculares , mientras que los que están en un régimen de ejercicio de un mes cuando ya son mayores revierten parcialmente el daño.
    “Con la restricción calórica, vimos la inversión de todos los aspectos del desmontaje de la sinapsis. Con el ejercicio, vimos una reversión de la mayoría, pero no de todos”, dice Sanes.

    http://www.dailygalaxy.com/my_we… dice que también puede estimular la neurogénesis

    Los estudios en animales realizados en el Centro de Investigación Gerontológica del Instituto Nacional de Envejecimiento y la Facultad de Medicina de la Universidad Johns Hopkins, por ejemplo, han demostrado que tanto la restricción calórica como el ayuno intermitente junto con la ingesta de vitaminas y minerales aumentan la resistencia a enfermedades, alargan la vida y estimulan producción de neuronas a partir de células madre.

    Además, se ha demostrado que el ayuno mejora la elasticidad sináptica, posiblemente aumentando la capacidad de volver a cablear con éxito después de una lesión cerebral. Estos beneficios parecen ser el resultado de una respuesta de estrés celular, similar en concepto a la mayor regeneración muscular que resulta del estrés del ejercicio regular.

    http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubm…

    La restricción calórica (RC) reduce los efectos patológicos del envejecimiento y extiende la vida útil de muchas especies, incluidos los primates no humanos, aunque el efecto en el cerebro está menos bien caracterizado. Utilizamos dos indicadores comunes del envejecimiento, la velocidad del rendimiento del motor y la deposición cerebral de hierro medidos in vivo mediante MRI, para determinar el efecto potencial de la RC en macacos rhesus ancianos que consumen dietas restringidas (n = 24; 13 hombres, 11 mujeres) y estándar (n = 17; 8 hombres, 9 mujeres). Tanto el CR como los monos control mostraron aumentos relacionados con la edad en las concentraciones de hierro en globus pallidus (GP) y sustancia negra (SN), aunque el grupo CR tenía significativamente menos deposición de hierro en GP, ​​SN, núcleo rojo y corteza temporal. Una interacción dieta x edad reveló que la RC modificó los cambios cerebrales relacionados con la edad, evidenciados como atenuación en la tasa de acumulación de hierro en los ganglios basales y la corteza parietal, temporal y perirrenal. Además, los monos de control tuvieron un rendimiento motor fino significativamente más lento en el Panel de Evaluación del Movimiento, que se correlacionó negativamente con la acumulación de hierro en el SN izquierdo y el lóbulo parietal, aunque los animales CR no mostraron esta relación . Nuestras observaciones sugieren que el beneficio inducido por CR de la deposición de hierro reducida y la función motora conservada puede indicar una protección neural similar a los efectos descritos previamente en las especies de roedores y primates envejecidos.

    Nuevo documento de 2011 (http://dx.doi.org/10.1016/j.neur…)

    Prevención de los cambios relacionados con la edad en los niveles del hipocampo de 5-metilcitidina por restricción calórica

    Los patrones aberrantes de metilación del ADN se han relacionado con alteraciones moleculares y celulares en el cerebro que envejece. La restricción calórica (RC) y la regulación positiva de los antioxidantes se han propuesto como intervenciones para prevenir o retrasar la patología cerebral relacionada con la edad. Previamente, hemos demostrado en cohortes grandes de ratones envejecidos, que los aumentos relacionados con la edad en la inmunoreactividad del ADN metiltransferasa 3a (Dnmt3a) en el hipocampo del ratón se atenuaron por CR, pero no por la sobreexpresión de la superóxido dismutasa 1 (SOD1). Aquí, investigamos las alteraciones relacionadas con la edad de 5-metilcitidina (5-mC), un marcador de los niveles de metilación del ADN, en una subregión específica del hipocampo. El examen de la inmunorreactividad de 5 mC en ratones silvestres de 12 y 24 meses con dieta de control, ratones que sobreexpresan SOD1 en la dieta de control, ratones de tipo salvaje en CR y ratones SOD1 en CR, indicó un aumento relacionado con la edad en inmunorreactividad de 5-mC en la circunvolución dentada del hipocampo, regiones CA3 y CA1-2, que se previno mediante CR pero no mediante sobreexpresión de SOD1. Además, se observaron correlaciones positivas entre inmunorreactividad 5-mC y Dnmt3a en CA3 y CA1-2. Estos hallazgos sugieren un papel crucial para la metilación del ADN en el envejecimiento del hipocampo y en la mediación de los efectos beneficiosos de la CR sobre el envejecimiento.

    Además, los inhibidores de acetilcolinesterasa * podrían * ayudar

    Algunos investigadores plantean la hipótesis de que los tratamientos colinérgicos, como los inhibidores de la acetilcolinesterasa (AChEI), pueden tener efectos beneficiosos sobre la mielinización, la reparación de la mielina y la integridad de la mielina. Se argumenta que el aumento de la estimulación colinérgica también actúa a través de efectos tróficos sutiles en los procesos de desarrollo cerebral y particularmente en los oligodendrocitos y en el proceso de mielinización de por vida que soportan. Es posible que al aumentar la estimulación colinérgica de oligodendrocitos, los AChEI y otros tratamientos colinérgicos como la nicotina podrían promover la mielinización durante el desarrollo y la reparación de la mielina en la vejez. [5]

    Recursos más interesantes

    • http://www.pnas.org/content/103/…
    • http://www.jstor.org/pss/3374212
    • http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubm…
    • Respuesta de Alex K. Chen a Inteligencia y Genética: ¿Puede / IQ cambiar con el tiempo?

    Además, los suplementos de aceite de pescado (http://www.sciencedaily.com/rele… – francamente, esto es algo * muy * difícil de decir para mí)

    Daiello informa que, en comparación con los no usuarios, el uso de suplementos de aceite de pescado se asoció con un mejor funcionamiento cognitivo durante el estudio. Sin embargo, esta asociación fue significativa solo en aquellos individuos que tenían una función cognitiva basal normal y en individuos que dieron negativo para un factor de riesgo genético para la enfermedad de Alzheimer conocido como APOE4. Esto es consistente con investigaciones previas.

    El único hallazgo, sin embargo, es que hubo una clara asociación entre los suplementos de aceite de pescado y el volumen cerebral. De acuerdo con los resultados cognitivos, estas observaciones fueron significativas solo para aquellos que eran negativos para APOE4.

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    [1] Tenga en cuenta, sin embargo, que los beneficios se pueden medir principalmente en la vejez. Pero si comienzas a ser más joven, es probable que veas una disminución más lenta de la función (con la edad)

    http://brainslab.wordpress.com/e…

    Witte et al. realizó el AVLT en individuos antes y después de un cronograma de RC. Encontraron alrededor de un aumento de 28 +/- 6% en las palabras recordadas, lo que fue una diferencia altamente significativa estadísticamente. Sin embargo, cuando Redman et al. realizaron el AVLT en individuos después de someterse a un cronograma de CR, no encontraron mejoras significativas en la memoria verbal. Una posible explicación de estos hallazgos contradictorios es el grado de RC, que fue una reducción del 30% en la ingesta de calorías en Witte et al. estudio y solo una reducción del 25% en Redman et al. estudio Pero la explicación más probable es la edad. Witte et al. estudiaron hombres y mujeres que tenían entre 50 y 80 años, mientras que Redman et al. estudiaron hombres y mujeres de 25 a 45 años, que es una cohorte mucho más joven.

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    30/12/2011 además:
    http://www.sciencedaily.com/rele…

    Muy pocos alimentos en realidad aumentan la neurogénesis (la producción de nuevas células cerebrales).

    Aquí hay algunos alimentos específicos con investigaciones que muestran cómo ayudan a mejorar el rendimiento del cerebro.

    1) arándanos (que contienen antocianinas ). Se ha demostrado que Blueberry aumenta la memoria en adultos mayores. [1] Los modelos animales ayudan a explicar el mecanismo.

    Mostramos que una suplementación con una dieta de arándanos (2% p / p) durante 12 semanas mejora el rendimiento de los animales envejecidos en tareas de memoria de trabajo espacial. Esta mejora surgió en 3 semanas y persistió durante el resto del período de prueba. El rendimiento de la memoria se correlacionó bien con la activación de la proteína de unión a elementos de respuesta de cAMP (CREB) y aumenta tanto en los niveles pro como en los maduros del factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF) en el hipocampo. [2]

    • Si está buscando obtener arándanos, al menos parcialmente para los beneficios para la salud del cerebro, aquí hay un estudio [3] [4] que muestra una reducción del 41% al 49% en las antocianinas en los arándanos secos. Se cree que las antocianinas son los principales impulsores de sus efectos sobre el cerebro. La reducción depende del proceso de secado utilizado. Notablemente, no se encontró una reducción al usar arándanos congelados.

    2) ácidos grasos omega 3 (se encuentran principalmente en el pescado, pero también están presentes en otros alimentos) [5]

    Gómez-Pinilla analizó más de 160 estudios sobre el efecto de los alimentos en el cerebro; los resultados de su análisis aparecen en la revista Nature Reviews Neuroscience. Los ácidos grasos omega-3, que se encuentran en el salmón, las nueces y el kiwi, brindan muchos beneficios, como mejorar el aprendizaje y la memoria, y ayudar a combatir trastornos mentales como la depresión y los trastornos del estado de ánimo, la esquizofrenia y la demencia, dijo Gómez-Pinilla. del Instituto de Investigación Cerebral y el Centro de Investigación de Lesiones Cerebrales de UCLA.

    “Los ácidos grasos Omega-3 son compatibles con la plasticidad sináptica y parecen afectar positivamente la expresión de varias moléculas relacionadas con el aprendizaje y la memoria que se encuentran en las sinapsis”, [6]

    3) cúrcuma (que contiene curcumina, un activador de BDNF)

    La curcumina revierte la neurogénesis hipocámpica alterada e incrementa el ARNm del receptor 1A de serotonina y la expresión del factor neurotrófico derivado del cerebro en ratas con estrés crónico.

    http://www.sciencedirect.com/sci

    Después de analizar cómo aromáticos (ar-) turmerone influyen en los tallos cerebrales adultos conocidos como células madre neutrales endógenas (NSC), los investigadores encontraron que la especia ayuda a bloquear la activación de las células microgliales que se han relacionado con la neuroinflamación y ciertos trastornos neurológicos.

    Curry puede aumentar las células madre neurales del cerebro

    Para probar más a fondo los efectos de la ar-turmerona, los investigadores también cultivaron y desarrollaron NSC fetales de rata en seis concentraciones diferentes del compuesto durante 72 horas. Descubrieron que, en ciertas concentraciones, el compuesto aumentaba la proliferación de NSC hasta en un 80% sin afectar la muerte celular en absoluto.

    Prometedor candidato a fármaco para el Alzheimer que se encuentra en el compuesto de cúrcuma

    Algunos otros compuestos pueden ayudar a aumentar el BNDF, pero se necesita más investigación.

    1. fruta de café [7] [8]
    2. Extracto de semilla de uva. [9]
    3. Extracto de grano de café verde. [10]
    4. Cafeína. Cuando las personas consumen dietas poco saludables, los niveles de BNDF pueden disminuir. El café puede ayudar a prevenir eso. [11]

    Black Seed fue útil en un pequeño ensayo. Se necesita más investigación.

    Después de tomar dos cápsulas de 500 mg de polvo de semilla negra molida todas las noches durante 9 semanas, 20 hombres sanos en la cincuentena probaron notablemente mejor en medidas de memoria, atención y cognición que 20 homólogos que tomaron placebo. [12] [13]

    Cinammon ha demostrado ser útil en algunos estudios con animales [14] [15] y algunos pequeños estudios en humanos. [16] Esto puede deberse en parte a que la canela puede mejorar la capacidad de nuestro cuerpo de regular el azúcar en la sangre. La canela puede inhibir la formación de proteína tau, lo que sugiere que puede beneficiar a las personas con Alzheimer. [17] También puede estimular la neurogénesis a través de uno de sus metabolitos, el benzoato de sodio. [18] [19] [20]

    Sage puede ser útil. [21] [22] [23] [24] [25] Una revisión que analizó 8 estudios diferentes sobre el sabio concluyó que puede “mejorar el rendimiento cognitivo y es seguro”.

    La razón por la cual la salvia puede tener un efecto es porque contiene un inhibidor de la colinesterasa, un químico que previene la ruptura del neurotransmisor, la acetilcolina. Los bajos niveles de acetilcolina en el cerebro se han relacionado con problemas de memoria. Obviamente, solo se trata de etapas tempranas de investigación sobre esta hierba, pero hay claramente algunas vías interesantes para futuras investigaciones. [26] [27]

    Sage también mostró cierta afinidad por el receptor de benzodiazepinas [28], por lo que esa es otra forma en que el sabio puede afectar el cerebro.

    Acai también puede ser útil [29], pero se necesitan más estudios.

    Otros suplementos:

    Varios alimentos también mejoran el flujo sanguíneo, lo que probablemente explica su efecto positivo sobre el cerebro, por ejemplo, el jengibre y el gingko.

    Varios alimentos aumentan los niveles de energía que pueden mejorar el rendimiento cerebral, por ejemplo, cafeína, ginseng.

    Del mismo modo que la creatina aumenta la disponibilidad de energía en los músculos, aumenta la disponibilidad de energía en las neuronas, lo que probablemente mejore el rendimiento.

    Varias vitaminas y minerales son útiles para el funcionamiento del cerebro, por ejemplo, ácido fólico, inositol, vitaminas b, hierro, zinc, magnesio, etc.

    Tirosina (se agota cuando está estresado, cansado o viejo).

    Las catecolaminas son un grupo de compuestos químicos responsables de respuestas fisiológicas a condiciones estresantes y, como tales, son denominadas hormonas de “lucha o huida”. Estas hormonas producidas y liberadas por las glándulas suprarrenales ingresan al sistema circulatorio y actúan sobre el sistema nervioso. Sin embargo, las glándulas suprarrenales no son capaces de sintetizar catecolaminas sin L-tirosina. Primero, la L-tirosina se convierte en L-DOPA, que cruza la barrera hematoencefálica y aumenta el nivel de catecolaminas en el cerebro y el resto del sistema nervioso central en respuesta al estrés. Al mismo tiempo, ayuda al sistema nervioso periférico a acondicionar los vasos sanguíneos y los músculos esqueléticos para responder adecuadamente a los factores de estrés, lo que nos permite sentir una súbita oleada de energía. http://vitamins.vitanetonline.co

    Si está deprimido, el mecanismo de la hierba de San Juan es similar al de los antidepresivos comerciales.

    La hiperforina, un derivado de acilfloroglucinol polyprenilado bicíclico, es el principal principio activo del extracto de hierba de San Juan responsable de su perfil antidepresivo. La hiperforina inhibe la captación neuronal de serotonina y norepinefrina, comparable a los antidepresivos sintéticos.

    http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubm

    NAC-N-acetil cisteína. Si su cerebro se estresa, la cisteína se agota lo que causa múltiples problemas. NAC puede darle a su cerebro la cisteína que pueda necesitar. La cisteína también puede ayudar a reducir los niveles de glutamato. El glutamato es un neurotransmisor excitador, cuyos niveles pueden ser demasiado altos en el trastorno bipolar, el TOC y la ansiedad.

    [NAC] es una forma fácil de administrar un aminoácido llamado cisteína, que de otro modo no llega fácilmente a las células del cerebro. … El glutatión (GSH, L-gamma-glutamil-L-cisteinilglicina) es el antioxidante predominante en el citoplasma de las células. Prácticamente todas las células requieren glutatión para la viabilidad y la función. El glutatión se sintetiza a partir de tres aminoácidos en un proceso de dos pasos, que comienza con la combinación de ácido glutámico y cisteína y termina con la adición de glicina. … La glicina y el ácido glutámico son abundantes en las células, por lo que es la disponibilidad de cisteína la que controla la velocidad de reacción.

    http://www.psycheducation.org/de

    La cisteína ayuda en la regulación del intercambio neuronal intra y extracelular de glutamato a través del antiportador cistina-glutamato. Mientras que este antiportador es omnipresente en todos los tipos de células, en el cerebro se localiza preferentemente en las células gliales. El dímero, cistina, es absorbido por los astrocitos e intercambiado por glutamato, que se libera en el espacio extracelular. Este glutamato libre parece estimular los receptores de glutamato metabotrópicos inhibidores en las terminaciones nerviosas glutamatérgicas y de ese modo reducir la liberación sináptica de glutamato.

    http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/

    Notas a pie de página

    [1] La administración de suplementos de arándano mejora la memoria en adultos mayores.

    [2] Los cambios inducidos por arándanos en la memoria de trabajo espacial se correlacionan con los cambios en la fosforilación del hipocampo CREB y el factor neurotrófico derivado del cerebro … – PubMed – NCBI

    [3] Elsevier: Localizador de artículos

    [4] El cambio de antocianinas totales en arándanos y su efecto antioxidante después del secado y la congelación

    [5] Los ácidos grasos omega-3 dietéticos normalizan los niveles de BDNF, reducen el daño oxidativo y contrarrestan la discapacidad de aprendizaje después de una lesión cerebral traumática en ratas.

    [6] http://www.sciencedaily.com/rele

    [7] Efecto modulador del extracto de la fruta del café sobre los niveles plasmáticos del factor neurotrófico derivado del cerebro en sujetos sanos.

    [8] Página en scirp.org

    [9] Efecto modulador del extracto de la fruta del café sobre los niveles plasmáticos del factor neurotrófico derivado del cerebro en sujetos sanos.

    [10] Efecto modulador del extracto de la fruta del café sobre los niveles plasmáticos del factor neurotrófico derivado del cerebro en sujetos sanos.

    [11] Elsevier: Localizador de artículos

    [12] Un nuevo amplificador de memoria

    [13] El efecto de Nigella sativa Linn. semilla en memoria, atención y cognición en voluntarios humanos sanos.

    [14] Efecto del extracto de Cinnamomum zeylanicum sobre el deterioro cognitivo inducido por escopolamina y el estrés oxidativo en ratas.

    [15] El tratamiento con canela regula positivamente las proteínas neuroprotectoras Parkin y DJ-1 y protege las neuronas dopaminérgicas en un modelo murino de la enfermedad de Parkinson.

    [16] Noticia – Wheeling Jesuit University

    [17] Página en researchgate.net

    [18] Por qué la canela es buena para tu cerebro en envejecimiento

    [19] Regulación al alza de los factores neurotróficos por la canela y su metabolito benzoato de sodio: implicaciones terapéuticas para los trastornos neurodegenerativos.

    [20] El benzoato de sodio, un metabolito de la canela y un aditivo alimentario, aumenta el factor neurotrófico ciliar en los astrocitos y los oligodendrocitos.

    [21] Extractos herbales y fitoquímicos: metabolitos secundarios de la planta y la mejora de la función del cerebro humano

    [22] Página en aromamd.net

    [23] Un extracto de Salvia (salvia) con propiedades anticolinesterasas mejora la memoria y la atención en voluntarios mayores sanos.

    [24] Extracto de Salvia officinalis en el tratamiento de pacientes con enfermedad de Alzheimer leve a moderada: doble ciego, aleatorizado y controlado con placebo … – PubMed – NCBI

    [25] Efectos antioxidantes e inhibidores de extractos acuosos de hojas de Salvia officinalis en la peroxidación lipídica inducida por prooxidantes en el cerebro y el hígado en … – PubMed – NCBI

    [26] Formas inesperadas de despertar tu cerebro – BBC News

    [27] Revisión sistemática de ensayos clínicos que evalúan las propiedades farmacológicas de las especies de Salvia en la memoria, el deterioro cognitivo y la enfermedad de Alzheimer.

    [28] Constituyentes de salvia (Salvia officinalis) con afinidad in vitro al receptor de benzodiazepina del cerebro humano.

    [29] Publicación: USDA ARS