Ya no.
Con el aumento reciente en BSE (Encefalopatía Espongiforme Bovina), más comúnmente conocida como “enfermedad de las vacas locas”, ciertos tejidos relacionados con la médula espinal y el sistema nervioso están ahora fuera del alcance del consumo humano.
Se sabe que estos tejidos albergan genes de proteínas priónicas, un vector de transmisión clave para BSE y su equivalente humano, una forma de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob llamada variante CJD (o vCJD).
Los priones son especialmente desagradables, ya que no se destruyen, incluso a altas temperaturas , y presentan síntomas que pueden tardar varias décadas en manifestarse. Igualmente inquietante es la evidencia de que la EEB ha “saltado especies” (ver: barrera de especies de salto de priones), desde rumiantes (ganado) hasta ungulados (venado) -aunque, técnicamente, las vacas (bovina) se clasifican como ungulados, como ciervos (cervinas) .
Junto con sus familiares y amigos, cazadores de ciervos dedicados han estado manifestando vCJD, una vez más, a veces décadas después de su último consumo de carne de venado salvaje . Esta es una perspectiva profundamente inquietante para estados como Wisconsin que obtienen importantes ingresos del turismo relacionado con la caza de ciervos.
El trabajo más extenso con respecto a las infecciones por priones en humanos proviene de estudios de Kuru (enfermedad) entre los cazadores de cabezas de Papúa Nueva Guinea. Sus prácticas funerarias endocanibalistas involucraban el consumo de materia cerebral humana. Se descubrió que este era un camino de transmisión principal para la variante CJD humana.
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Dos teorías predominantes sostienen la primacía con respecto a la aparición de BSE.
Un modelo de larga data sugiere que los mataderos que habían procesado ovejas infectadas con Scrapie -uno de varios tipos de Encefalopatías Espongiformes Transmisibles (EET) – se convirtieron en un camino para la contaminación de MBM (carne y harina de huesos), un subproducto del matadero que una vez fue comúnmente utilizado como un suplemento proteico en muchos alimentos para animales de ganadería.
Esta MBM contaminada fue luego alimentada al ganado y el EET infectó en consecuencia a esas manadas. Curiosamente, muy pocos representantes de la industria de piensos están dispuestos a dar un paso adelante y comentar el historial de la sabiduría de alimentar los subproductos de la matanza de ganado con herbívoros bovinos, en un desafío a la cadena alimenticia normal.
Una segunda teoría, que compite, señala que Gran Bretaña, hogar de la mayor y más reciente epidemia de EEB, también importó harina de hueso de la India para ser utilizada como suplemento de calcio en alimentos para animales. Existen sospechas de que las piras funerarias mal construidas o quemadas inadecuadamente pueden haber resultado en la introducción de restos humanos recuperables en la cadena de suministro de estas reservas de harina de huesos. El artículo de Wikipedia (ver: encefalopatía espongiforme bovina) observa cómo:
El gobierno de la India respondió con vehemencia a la investigación calificándola de “engañosa, muy maliciosa, un producto de la imaginación, absurdo”, y agregó que India mantenía una vigilancia constante y no había tenido ni un solo caso de BSE o vCJD. Los autores respondieron en la edición del 22 de enero de 2006 de The Lancet que su teoría es demostrable solo en el mismo sentido que todas las demás teorías sobre el origen de la EEB y que la teoría merece una investigación más a fondo.
Cabe señalar que una combinación del consumo reducido de carne de vacuno de la India y el mantenimiento tradicional de registros médicos deficientes puede ser una explicación de cómo no se han registrado casos de EEB o vECJ. La gravedad de la amenaza a los suministros mundiales de alimentos exige que todas las avenidas potenciales de transmisión se examinen con la misma vigilancia, a pesar de las protestas.
